El esperma, explica el autor del trabajo, Alea Mills, no es más que un vehículo de reparto de la información genética de un hombre. Las células especializadas son poco más que un haz de ADN impulsado por motores moleculares y, por ello, son diminutas: de la cabeza a la cola una célula de esperma mide sólo 50 micrómetros de largo (un huevo es 30 veces más grande).
Pero este problema de empaquetado no es exclusivo de los espermatozoides. Cada célula contiene un genoma humano completo, que tiene un extensión de casi dos metros si se despliega. Para contener esta longitud masiva de ADN las células comprimen nuestra información genética. Así, en cada núcleo de la célula el ADN se enrolla como un hilo alrededor de carretes de proteínas, llamadas histonas. Y dicho hilo, comenta Mills, puede desenrollarse fácilmente en cualquier momento para permitir el acceso a la información genética. Sin embargo, en los espermatozoides el problema de embalaje es mucho más grave, ya que su ADN está aún más condensado. Para resolver el problema, las histonas se sustituyen por pequeñas proteínas llamadas protaminas.
En el trabajo que ahora se publica en «Nature Communications», Mills y su equipo han identificado una proteína, llamada CHD5 , como un regulador clave de la remodelación de la cromatina durante el desarrollo de los espermatozoides. Lo que ha hecho su equipo es eliminar las dos copias del gen CHD5 de ratones machos y así han descubierto que estos animales tenían defectos de fertilidad graves, que van desde el número de espermatozoides a la disminución de la motilidad espermática.
Mills ha estado interesado en CHD5 desde el momento en que su equipo descubrió en 2007 que actúa como un supresor tumoral, que puede impedir que las células se conviertan en cancerosas. «Sabemos que esta habilidad tiene algo que ver con la remodelación de la cromatina -que cuando es defectuosa hace que las células normales se transformen en tumores –afirma-.
Los investigadores han visto que este cambio en el empaquetado del ADN tiene efectos dramáticos sobre el propio ADN: si no hay CHD5, la doble hélice se daña, se rompe en múltiples puntos a lo largo del genoma. «Así que además de la infertilidad –afirma Mills-, la pérdida de CHD5 puede predisponer a las futuras generaciones a un mayor riesgo de enfermedad».
Los investigadores están ahora analizando el papel de CHD5 en la fertilidad humana a partir de información obtenida de las biopsias de testículos obtenidas de hombres con problemas de fertilidad. «Hemos encontrado que los que tienen los defectos más graves tenían los niveles más bajos de CHD5 y, aunque de momento es solo una asociación, estamos deseosos de entender completamente cómo CHD5 afecta el desarrollo del esperma en el hombre».
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